Bei Diabetes funktionieren die Betazellen in der Bauchspeicheldrüse nicht richtig. © brgfx / freepik
Neuer Ansatz bei Behandlung von Diabetes
Diabetes mellitus ist eine komplexe Erkrankung, die durch den Verlust oder die Fehlfunktion der insulinproduzierenden Betazellen gekennzeichnet ist. Die Zellen befinden sich in den Langerhansschen Inseln, einem speziellen „Mikroorgan“ der Bauchspeicheldrüse, und sind für die Kontrolle des Blutzuckerspiegels verantwortlich. Es gibt zwar eine Reihe von Behandlungen, die eine Verbesserung des Blutzuckerspiegels bewirken, aber praktisch keine, die die Betazellen „repariert“. Die Entdeckung eines neues Rezeptors könnte hierfür einen Lösungsansatz bieten
Der Hintergrund
Im gesunden Organismus läuft Folgendes ab: Wenn der Blutzuckerspiegel steigt, bekommen die Betazellen über einen komplexen Weg ein Signal, Insulin auszuschütten. Das Insulin transportiert den Zucker aus dem Blut zu den Körperzellen und wird dabei verbraucht. Ist genug Zucker aus dem Blut entfernt, bleibt Insulin übrig. Das wird wiederum an die Betazellen gemeldet und sie fahren die Insulinproduktion herunter.
Diabetes Typ 2 entsteht so: Ist zu oft zu viel Zucker im Blut, werden die Betazellen praktisch überlastet. Sie reagieren nicht mehr sensibel genug auf die Zeichen des Insulinsignalweges. Im Ergebnis schütten sie zu wenig Insulin aus, der Blutzuckerspiegel bleibt dauerhaft zu hoch. Bei Diabetes Typ 1 sind die Betazellen schon von vornherein nicht sensibel genug bzw. ihre Anzahl reicht für die effektive Regulierung nicht aus.
Die Entdeckung
Forscher im HelmholtzZentrum München fanden bei Tierversuchen einen Rezeptor, der den Insulinsignalweg dämpft. Sie gaben ihm den Namen Inceptor. Bei den Untersuchungen stellte sich außerdem heraus, dass er bei Diabetes in einer höheren Anzahl vorkommt.
Was aber passiert, wenn man die Funktion von Inceptor genetisch oder medikamentös unterbindet? Die Gruppe ging dieser Frage nach und schaltete Inceptor in Betazellen aus und blockierte seine Funktion mithilfe monoklonaler Antikörper. Das Ergebnis war wie erhofft: Sowohl die Insulinsignalstärke als auch die Masse funktionaler Betazellen stieg an. Inceptor ist daher ein vielversprechender Angriffspunkt, um die eigentliche Ursache von Diabetes, den Verlust und die Fehlfunktion der Betazellen, zu behandeln.
Die Hoffnung
Bisher haben Antidiabetika vor allem das Symptom – den Blutzuckerspiegel als solchen – behandelt. Medikamente, die Inceptor blockieren, könnten die Funktionsfähigkeit der Betazellen verbessern, perspektivisch vielleicht sogar wieder herstellen und damit den Diabetes heilen.
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