Das Herz – damit es gut pumpt, müssen die Wände in genau richtigem Maß elastisch sein. © Raman Oza / pixabay
Neu entdeckter Mechanismus reguliert Herz-Dehnbarkeit
Bei einigen chronischen Herzerkrankungen spielt es eine Rolle, wie „steif“ die Herzwände sind, also wie gut sie sich dehnen können, um Blut ins Herz fließen zu lassen. Forscher haben jetzt einen Mechanismus entdeckt, wie die Herz-Dehnbarkeit reguliert wird.
Herz-Dehnung
Ein gesundes Herz schlägt im Durchschnitt 50 bis 100 Mal pro Minute und pumpt rund 8.000 Liter Blut pro Tag durch den menschlichen Körper. Voraussetzung ist die Elastizität der Herzwände, die sich beim Einstrom von Blut ausdehnen (Diastole) und beim anschließenden Ausfließen des Blutes wieder zusammenziehen (Systole).
Für diese Bewegung sind Millionen kleiner Hohlräume in den Herzmuskelfasern verantwortlich – die Sarkomere. In ihnen befindet sich das größte Protein des menschlichen Körpers, das Titin. Es hat hier die Funktion einer mechanischen Feder, die bei der Dehnung der Muskelfächer eine Rückstellkraft entwickelt – ähnlich einem Gummiband. Viele Herzerkrankungen, unter anderem die sogenannte diastolische Herzinsuffizienz und die dilatative Kardiomyopathie (Erweiterung des Herzmuskels), gehen auf Defekte im Titin zurück.
- Das aktuelle Fachwort: Diastolische Herzinsuffizienz
Wenn das Herz Blut pumpt, gibt es zwei Schritte: In der Füllungsphase (Diastole) füllen sich die Kammern mit Blut, in der Auswurfphase (Systole) ziehen sie sich zusammen und pumpen das Blut in den Körperkreislauf. Von einer systolischen Herzschwäche spricht man, wenn der Herzmuskel nicht genug Kraft hat, ausreichend Blut aus dem Herzen in den Körperkreislauf zu drücken. Bei einer diastolischen Herzschwäche kann sich die linke Herzkammer nicht genug ausdehnen, um ausreichend Blut aufzunehmen, die „Portionen“, die überhaupt in den Körperkreislauf gepumpt werden können, sind zu klein.
Forscher zeigten nun zum ersten Mal im Herzgewebe, dass oxidativer Stress und die Herzdehnung die Titin-Federfunktion verändern. Von oxidativem Stress spricht man, wenn zu viele reaktive Sauerstoffverbindungen in den Zellen eines Organismus vorhanden sind. Diese Sauerstoffverbindungen, zu denen sogenannte freie Radikale zählen, können Zellschäden verursachen. In geringerer Menge regulieren die Sauerstoffverbindungen jedoch wichtige physiologische Funktionen.
Ausgehend von dieser Erkenntnis hoffen die Forscher, Medikamente entwickeln zu können, die die Dehnbarkeit des Herzmuskels verbessert und so z. B. eine Therapie für die diastolische Herzinsuffizienz zu finden.
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