Duale Plättchenhemmung – einfach erklärt

Die Blutplättchen gehören zum Reparatursystem unseres Körpers. Sie zirkulieren im Blut und sorgen nach einer Verletzung als Erstes dafür, dass Wunden rasch von innen abgedichtet werden. Die Plättchen lagern sich hierbei an der verletzten Stelle an und ballen sich zu einem Pfropf zusammen. Diese erste Phase des Wundverschlusses wird Blutstillung genannt. In der zweiten Phase (Blutgerinnung) verschließen andere Blutbestandteile die Wunde mit einem dichten Netz vollständig und die Verletzung kann zuheilen. Bei einer äußerlichen Verletzung ist der nun fest verklebte Blutpfropf als Schorf zu sehen.

Genau dieser wunderbare Reparaturmechanismus kann jedoch zum Problem werden, denn auch Schäden im Inneren kranker Blutgefäße werden so repariert, zum Beispiel in einer durch Atherosklerose geschädigten Arterie. Bildet sich ein größeres Blutgerinnsel, kann es den Blutfluss durch die Adern behindert. Im schlimmsten Fall wird der Blutstrom so blockiert, dass dies einen Herzinfarkt oder Schlaganfall auslöst.

Auch nach dem Einsetzen eines Stents zum Offenhalten eines verengten Blutgefäßes treten die Blutplättchen in Aktion, um kleine Risse in der Gefäßwand abzudichten. Ungebremst könnte so ein Blutpfropf entstehen, der den Stent verschließt.

Auch bei anderen Implantaten, die direkt mit dem Blut Kontakt haben, kann so etwas auftreten. Beispiele hier: künstliche Herzklappen oder die Elektroden von Herzschrittmachern.

Um diese Risiken zu verringern, erhalten bestimmte Patienten Plättchenhemmer. Dies sind Medikamente, welche die Funktion der Blutplättchen hemmen. Sie verhindern, dass sich die Blutplättchen an der Wand des verletzten Blutgefäßes oder an der Oberfläche des Implantats anlagern oder sich zusammenballen.

Vielleicht haben Sie auch schon den Fachbegriff Thrombozytenaggregationshemmer gehört. „Thromobozyt“ ist hierbei ein anderer Name für Blutplättchen und das Fachwort „Aggregation“ bedeutet Ansammlung. Ein Thrombozytenaggregationshemmer ist also ein Wirkstoff, der die Ansammlung von Blutplättchen hemmt. Der umgangssprachliche Begriff „Blutverdünner“ ist übrigens bei diesen Medikamenten nicht ganz richtig – das Blut wird durch die Plättchenhemmer ja nicht dünner, sondern es wird nur verhindert, dass sich die Blutplättchen verklumpen.

Es gibt eine ganze Reihe von Medikamenten, die die Bildung von Blutgerinnseln verhindern. Sie hemmen unterschiedliche Schritte in dem komplexen Mechanismus der Blutstillung, zum Beispiel das Erkennen von Verletzungen durch die Blutplättchen, das Anlagern an die Wunde oder das Zusammenhaften der Blutplättchen untereinander.

Wann wird eine duale Plättchenhemmung verschrieben?

Bei der dualen Plättchenhemmung werden gleich zwei dieser Reaktionsschritte mit einer Kombination von zwei verschiedenen Medikamenten blockiert, um eine Blutpfropfbildung möglichst wirkungsvoll zu unterdrücken. Am gängigsten ist eine Kombination von Acetylsalicylsäure (z. B. Aspirin^®) und ein ADP-Rezeptorblocker (z. B. die Wirkstoffe Clopidogrel (Plavix® oder Iscover^®), Prasugrel (Efient^®) und Ticagrelor (Brilique^®).

Patienten mit einem Medikamente-freisetzendem Stent in den Herzkranzgefäßen oder mit akutem Koronarsyndrom bekommen eine duale Plättchenhemmung, um das Risiko einer Gerinnselbildung im Stent oder andere schwerwiegenden Thrombosen zu verringern. Bei unbeschichteten Stents erfolgt auch eine duale Thrombozytenaggregationshemmung, aber meist nur über vier Wochen. Auch bei bestimmten anderen Herz-Kreislauf-Erkrankungen kann der Arzt eine duale Plättchenhemmung anordnen.

Was Plättchenhemmer nicht sind

Plättchenhemmer sind keine Gerinnungshemmer. Thrombozytenaggregationshemmer wirken dem Mechanismus der Blutstillung entgegen, während Gerinnungshemmer dem zweiten Schritt des Wundverschlusses entgegenwirken, nämlich der Blutgerinnung. Gerinnungshemmer werden in der Fachsprache als Antikoagulanzien bezeichnet, ein bekanntes Beispiel ist der Wirkstoff Phenprocoumon, bekannt als Marcumar^®. Außerdem gibt es auch eine neue Generation von Gerinnungshemmern wie z. B. die Wirkstoffe Rivaroxaban (Xarelto^®), Apixaban (Eliquis^®), Endoxaban (Lixiana®) und Dabigatran (Pradaxa^®).

Im Großen und Ganzen haben beide Medikamentengruppen den gleichen Zweck, nämlich das Blut klümpchenfrei in Bewegung zu halten und einen Gefäßverschluss zu verhindern. Sie werden aber bei unterschiedlichen Krankheitsbildern verschrieben.

Vielen Menschen, die Plättchenhemmer einnehmen, meinen, dass sie schneller blaue Flecken bekommen als andere Leute. Richtig ist vielmehr, dass blaue Flecken unter Plättchenhemmung etwas größer werden, da es länger dauert, bis eine Blutstillung einsetzt.

Bei einer Verletzung kann es sein, dass die Wunde länger blutet. Da aber noch andere Mechanismen an der Wundreparatur beteiligt sind, hören Wunden trotzdem nach einiger Zeit auf zu bluten, bilden einen Schorf und heilen. Eine verzögerte Wundheilung kann eher auf weitere Erkrankungen wie z. B. eine schlechte Durchblutung bei Diabetes hinweisen.

Wenn Sie jedoch nach einer Verletzung den Eindruck haben, dass sich eine Blutung nicht in angemessener Zeit in den Griff bekommen lässt, sollten sie umgehend ärztlich versorgt werden.